Aggregatibacter actinomycetemcomitans

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (früher Actinobacillus actinomycetemcomitans) ist ein gramnegatives, fakultativ anaerobes, unbewegliches Bakterium, das häufig im Zusammenhang mit einer lokalisierten aggressiven Parodontitis, einer schweren Infektion des Zahnhalteapparates, gefunden wird. Es wird auch vermutet, dass es an der chronischen Parodontitis beteiligt ist.[1] Seltener ist A. actinomycetemcomitans mit nicht-oralen Infektionen wie Endokarditis assoziiert. Seine Rolle bei aggressiver Parodontitis wurde erstmals von dem dänischen Parodontologen Jørgen Slots, einem Professor für Zahnmedizin und Mikrobiologie an der University of Southern California School of Dentistry, entdeckt.

"Bacterium actinomycetem comitans" wurde erstmals von Klinger (1912) als kokobazilläre Bakterien beschrieben, die mit Actinomyces aus aktinomykotischen Läsionen beim Menschen isoliert wurden. Er wurde von Topley & Wilson (1929) als Actinobacillus actinomycetemcomitans und von Potts et al. (1985) als Haemophilus actinomycetemcomitans neu klassifiziert. Die Spezies hat wegen ihrer Assoziation mit lokalisierter aggressiver Parodontitis Aufmerksamkeit erregt.[2]

Nomenklatur

Neuere Studien haben eine phylogenetische Ähnlichkeit von A. actinomycetemcomitans und Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus und H. segnis gezeigt, was auf die neue Gattung Aggregatibacter für sie hindeutet.

Bedeutung

Es gehört zu den Bakterien, die an einer destruktiven Parodontalerkrankung beteiligt sein könnten. Obwohl sie häufiger bei lokalisierter aggressiver Parodontitis gefunden wurde,[3] ist die Prävalenz in jeder Bevölkerung ziemlich hoch. Es wurde auch von aktinomykotischen Läsionen (Mischinfektion mit bestimmten Actinomyces-Arten, insbesondere A. israelii) isoliert. Es besitzt bestimmte Virulenzfaktoren, die es ihm ermöglichen, in Gewebe einzudringen, wie z.B. das porenbildende Toxin Leukotoxin A. Es wurde auch aus Frauen mit bakterieller Vaginose und als ätiologisches Agens bei Endokarditis isoliert.[4] Das porenbildende Toxin LtxA von A. Actinomycetemcomitans könnte ein Auslöser der Autoimmunerkrankung Rheumatoide Arthritis sein, da es die Fähigkeit besitzt, die Proteincitrullination zu stimulieren, eine posttranslationale Proteinmodifikation, auf die Autoantikörper bei dieser Erkrankung abzielen.

Virulenz-Faktoren

• Leukotoxin A: tötet Granulozyten, Monozyten und andere weisse Blutkörperchen, die Integrin beta-2 (CD18) exprimieren
• Zytolethales sich ausdehnendes Toxin
• Immunsuppressionsfaktoren, die die Blastogenese und Antikörperproduktion hemmen und T-Suppressor-Zellen aktivieren
• Hemmung der Granulozytenfunktionen
• Resistent gegen ergänzende Tötung
• Lipopolysaccharide
• Oberflächenantigene
• Hitzeschock-Proteine
• Antimikrobielle Resistenz

A. Actinomycetemitans-Serotypen

• ein Stamm, z.B. ATCC 29523, häufig in der Mundhöhle, variable Leukotoxinexpression
• b-Stamm Y4, am häufigsten bei lokalisierter aggressiver Parodontitis, hohe Leukotoxinexpression; von der b-Untergruppe ist Klon Jp2 besonders leukotoxisch[7]
• c Stamm ATCC 33384, geringe Leukotoxin-Expression
• Serotypen d, e, f, g
• innerhalb jedes Serotyps kann die Leukotoxinexpression zwischen den Stämmen sehr variabel sein

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